癫痫的发病机制你知道吗?发病机制关于外伤后癫痫的发病机制尚未完全清楚，有诸多学说和假说，目前普遍认为大脑损伤后，脑内形态结构发生变化，产生大脑血液循环改变，红细胞溶血，神经元轴突侧支抑制系统破坏，电生理生化改变及脑膜- 脑瘢痕和胶质增生等一系列变化导致了癫痫灶的形成。其具体发生机制论述如下。

　　1 大脑血液循环的改变癫痫放电发病机制之一是大脑血液循环的改变，这种改变可以导致神经元出现微小的电生理改变，同时也可出现相应的化学改变。具体指在脑外伤急性期时，颅内大量出血，脑血流量急剧下降，维持大脑能量的氧和葡萄糖减少，代谢产物蓄积脑内，血脑屏障被破坏，神经元受到刺激后可引起过度异常同步放电，临床上即可表现为外伤后早期癫痫发作。而外伤后晚期癫痫发作则是由严重的局部损伤造成神经元周围的慢性缺血、缺氧，神经细胞膜通透性发生变化，细胞内外环境失衡，细胞内钙离子超载，钠离子通道被激活，细胞膜发生去极化，神经元兴奋阈值降低导致。同时神经胶质细胞受损，局部电解质和酸碱平衡破坏，使病灶邻近的神经细胞兴奋性提高也可形成慢性癫痫回路。

　　2 红细胞外渗、溶解和含铁血黄素沉积目前普遍认为外伤后的显著特征是颅脑外伤后血管破裂，红细胞进入脑实质内发生外渗、溶解，血红蛋白释放铁离子，含铁血黄素沉积于神经组织和神经网络上。大量实验研究表明只要皮质组织内存在血细胞，就易导致癫痫的发生。动物实验也已证实，铁离子具有致痫作用。通过对铁离子诱发的癫痫大鼠模型研究，Amar发现外伤诱发的脑损伤反应中，过氧化反应起着重要作用，Yokoi指出脂质过氧化物在癫痫的启动和传播上可能起重要作用。铁的氧化可导致氧、羟自由基及过氧化氢等物质的生成。这些物质作用于多不饱和脂肪酸及细胞膜，使脱氢及过氧化反应在随后发生传递。这种非酶促的脂质过氧化反应的启动、传递可引起细胞膜破裂及微环境改变等一系列变化，进而导致癫痫的发作。

　　3 神经元轴突侧支抑制系统被破坏神经系统内神经元处于两种不同状态，即兴奋性神经元，抑制性神经元。大脑皮质兴奋性神经细胞的侧枝可以激活抑制性的中间神经元，而后者又可反过来抑制主干神经元( 返回抑制) 。大脑受外伤时，各种病理因素影响了返回抑制，使神经元轴突侧支与中间神经元联系失活，失去反馈抑制性控制作用，结果致使兴奋性神经元的过度兴奋，细胞膜复极化出现障碍，引起癫痫异常放电现象。

　　4 生化的改变如与乙酰胆碱结合能力的障碍、兴奋性氨基酸浓度升高以及恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等，均有可能促进大脑皮质异常放电。

　　5 脑膜- 脑瘢痕和胶质增生的机械性影响脑外伤后遗留的瘢痕引起神经元突触机械扭曲，伴随胶质细胞增生、胶质疤痕形成、神经元减少，其中神经胶质细胞，不仅参于氨基酸代谢，引起Na +、K + 离子浓度发生变化，还形成胶质瘢痕，从多方面参于癫痫的形成。Hoeppner证实胶质增生和瘢痕形成是癫痫发生的主要病理改变。

　　癫痫的发病机制你知道吗?癫痫的病因病机可包含多方面，目前大体可归纳为“风火痰郁虚毒”胶结而致本病，这其中大多数医家首推“痰”这种病理产物，笔者认为外伤后癫痫有其独有的中医学病理学发病机制，辨证应属中医血水互结，痰瘀相关型癫痫，本病病位在脑，脑中经气逆乱，导致全身筋脉拘急抽搐而致。